阿爾茨海默氏病會逐漸降低人的記憶力和認知能力,通常會導致癡呆。在努力尋找針對這種疾病的新療法的過程中,日本科學家最近進行的一項突破性研究表明,催產素(一種眾所周知的引起愛與幸福感的激素)也可以有效逆轉淀粉樣蛋白斑塊造成的某些損害。在阿爾茨海默氏癥動物模型的大腦學習和記憶中心中。

阿爾茨海默氏病是一種進行性疾病,其中人腦中的神經細胞(神經元)及其之間的連接緩慢退化,從而導致嚴重的記憶力喪失,智力缺陷以及運動技能和溝通能力下降。阿爾茨海默氏病的主要原因之一是大腦神經元周圍簇中聚集了一種稱為淀粉樣β(Aβ)的蛋白質,這阻礙了它們的活性并觸發了它們的變性。動物模型研究發現,增加海馬(大腦的主要學習和記憶中心)中Aβ的聚集會導致其中神經元的信號傳遞潛能下降。這種變性會影響神經元的特定特征,稱為“突觸可塑性”這是突觸(神經元之間信號交換的位點)適應隨時間推移信號活動增加或減少的能力。突觸可塑性對于海馬學習和認知功能的發展至關重要。因此,Aβ及其在引起認知記憶和缺陷中的作用一直是大多數旨在尋找治療阿爾茨海默氏癥的研究的重點。

現在,為推動這項研究工作,由東京科學大學的齋藤明吉教授領導的日本科學家團隊研究了催產素。催產素是一種激素,通常以其在女性生殖系統中的作用和引起愛的感覺而聞名。和幸福。Saitoh教授說:“催產素最近被發現參與調節學習和記憶表現,但到目前為止,尚無以前的研究涉及催產素對Aβ誘導的認知障礙的影響。”意識到這一點,齋藤教授的研究小組著手將各個點連接起來。

Saitoh教授及其團隊首先用Aβ灌注了小鼠海馬切片,以確認Aβ導致切片中神經元的信號傳導能力下降,或換句話說,損害了它們的突觸可塑性。然而,在進一步灌注催產素后,信號傳導能力增強,這表明催產素可以逆轉Aβ引起的突觸可塑性的損害。

為了了解催產素如何達到這一目的,他們進行了進一步的一系列實驗。在正常的大腦中,催產素通過與腦細胞膜中稱為催產素受體的特殊結構結合而起作用。科學家在小鼠海馬切片中人為地“阻斷”了這些受體,以觀察催產素是否可以逆轉Aβ誘導的突觸可塑性損傷而不與這些受體結合。可以預期,當受體被阻斷時,催產素不能逆轉Aβ的作用,這表明這些受體對于催產素起作用至關重要。

眾所周知,催產素可以促進某些細胞化學活性,這對于增強神經元信號傳導潛能和記憶形成(例如鈣離子的流入)非常重要。先前的研究懷疑Aβ抑制了其中某些化學活性。當科學家人為地阻止了這些化學活性時,他們發現在海馬切片中添加催產素并不能逆轉Aβ對突觸可塑性的損害。此外,他們發現催產素本身對海馬突觸可塑性沒有任何影響,但可以某種方式逆轉Aβ的不良作用。

Saitoh教授說:“這是世界上第一個顯示催產素可以逆轉Aβ誘導的小鼠海馬損傷的研究。”這只是第一步,尚需進一步在動物模型中進行體內研究,然后再進行人類研究,然后才能收集足夠的知識將催產素重新定位為阿爾茨海默氏癥藥物。但是,齋藤教授仍然充滿希望。他總結說:“目前,尚無足夠令人滿意的藥物來治療癡呆癥,需要具有新穎作用機制的新療法。我們的研究提出了有趣的可能性,催產素可能是治療與記憶力減退相關的新型療法。患有認知障礙,例如阿爾茨海默氏病。

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